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Una inmunoterapia revierte daño cardíaco por colesterol
Cardiología carmenfernandez Mié, 14/05/2025 - 10:00 Investigación Un grupo de científicos del Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau, vinculado al hospital del mismo nombre), de Barcelona, están tratando de desarrollar un anticuerpo monoclonal que evite la progresión de la insuficiencia cardíaca en personas con obesidad, diabetes o síndrome metabólico.El equipo, liderado por la investigadora Vicenta Llorente Cortés, del grupo Lípidos y Patología Cardiovascular del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC (IIBB-CSIC), del IR Sant Pau y del CiberCV, ya ha obtenido efectos prometedores en un modelo preclínico (conejo con un perfil lipídico y lipoproteico similar al de los humanos con hipercolesterolemia familiar) con un péptido usado para inmunoterapia con el mismo fin.Pero antes de eso el equipo logró describir algo que hasta ahora se había pasado por alto: el colesterol puede alterar el funcionamiento interno del corazón al acumularse en las mitocondrias de los cardiomiocitos, según ha publicado en Journal of Lipid Research. De acuerdo con información del IR Sant Pau, el corazón necesita un aporte alto y constante de energía, y depende de la eficiencia de sus mitocondrias para mantener la contracción continua del músculo cardíaco. Los cardiomiocitos (células del músculo cardíaco) están entre las células humanas más ricas en mitocondrias: casi una tercera parte de su volumen son mitocondrias. Estas transforman los nutrientes en energía mediante un proceso llamado fosforilación oxidativa, esencial para el funcionamiento cardíaco. Diversos estudios previos habían señalado que, en condiciones metabólicas alteradas, como la obesidad, la diabetes o la hipercolesterolemia, se produce una disfunción mitocondrial progresiva que agrava la insuficiencia cardíaca. Lo que ha hecho el equipo de Llorente Cortés es describir, por primera vez, que los ésteres de colesterol, transportados por las lipoproteínas, penetran en los cardiomiocitos y terminan acumulándose dentro de las mitocondrias, en las cuales generan alteraciones estructurales y funcionales. “Las imágenes que hemos obtenido son espectaculares”, ha manifestado a este diario Llorente Cortés. Revierten una miocarditis fulminante en una niña de un año mediante corazón artificial de larga duración, El efecto de la diabetes de la madre en el corazón del embrión imitado en unos ‘minicorazones’, Un chaleco para mostrar en tiempo real la actividad eléctrica del corazón de forma no invasiva Además, han demostrado que el receptor LRP1, una proteína ubicada en la membrana celular de los cardiomiocitos, es el principal responsable de llevar El IR Sant Pau, tras identificar un nuevo mecanismo de daño mitocondrial inducido por colesterol, está desarrollando un anticuerpo monoclonal específico. Off Carmen Fernández Investigación Endocrinología Off
Un grupo de científicos del Instituto de Investigación Sant Pau (IR Sant Pau, vinculado al hospital del mismo nombre), de Barcelona, están tratando de desarrollar un anticuerpo monoclonal que evite la progresión de la insuficiencia cardíaca en personas con obesidad, diabetes o síndrome metabólico.
El equipo, liderado por la investigadora Vicenta Llorente Cortés, del grupo Lípidos y Patología Cardiovascular del Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona del CSIC (IIBB-CSIC), del IR Sant Pau y del CiberCV, ya ha obtenido efectos prometedores en un modelo preclínico (conejo con un perfil lipídico y lipoproteico similar al de los humanos con hipercolesterolemia familiar) con un péptido usado para inmunoterapia con el mismo fin.
Pero antes de eso el equipo logró describir algo que hasta ahora se había pasado por alto: el colesterol puede alterar el funcionamiento interno del corazón al acumularse en las mitocondrias de los cardiomiocitos, según ha publicado en Journal of Lipid Research.
De acuerdo con información del IR Sant Pau, el corazón necesita un aporte alto y constante de energía, y depende de la eficiencia de sus mitocondrias para mantener la contracción continua del músculo cardíaco. Los cardiomiocitos (células del músculo cardíaco) están entre las células humanas más ricas en mitocondrias: casi una tercera parte de su volumen son mitocondrias. Estas transforman los nutrientes en energía mediante un proceso llamado fosforilación oxidativa, esencial para el funcionamiento cardíaco.
Diversos estudios previos habían señalado que, en condiciones metabólicas alteradas, como la obesidad, la diabetes o la hipercolesterolemia, se produce una disfunción mitocondrial progresiva que agrava la insuficiencia cardíaca. Lo que ha hecho el equipo de Llorente Cortés es describir, por primera vez, que los ésteres de colesterol, transportados por las lipoproteínas, penetran en los cardiomiocitos y terminan acumulándose dentro de las mitocondrias, en las cuales generan alteraciones estructurales y funcionales. “Las imágenes que hemos obtenido son espectaculares”, ha manifestado a este diario Llorente Cortés.
