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La proteína clave para frenar enfermedades autoinmunes como el lupus o la esclerosis múltiple
Cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca por sorpresa los tejidos sanos, al considerarlos una amenaza, es cuando decimos que existe una enfermedad autoinmune. Un reciente estudio ha publicado un hallazgo que podría cerrarle el paso a estas enfermedades.
La prevalencia de las enfermedades autoinmunes en España aumenta considerablemente a partir de los 50 años, siendo la esclerosis múltiple (proceso degenerativo del sistema nervioso), la artritis reumatoide (inflamación de las articulaciones), y el lupus eritematoso sistémico (erupción facial con anticuerpos que atacan los tejidos sanos) las más habituales. Pero, ¿qué es realmente una enfermedad autoinmune? Según los expertos, es toda aquella patología en la que el sistema de defensas del organismo, en vez de defendernos, lo que hacen es atacarnos por error.
Una investigación llevada a cabo en el Houston Methodist Hospital de Estados Unidos ha encontrado una diana terapéutica en forma de proteína responsable de ese 'fallo del sistema'. Inhibiendo esa proteína, se podría conseguir que el sistema inmunitario realice la función que le corresponde, que es defender al organismo de la enfermedad.
¿Qué pasa cuando se produce un fallo en el sistema inmunitario?
Hasta la fecha, los investigadores del CSIC (Consejo Superior de Investigaciones Científicas) tenían claro que la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistémico, patologías autoinmunes ambas, tenían mucho que ver con una proteína denominada P38, relacionada con la inflamación del organismo.
Recientemente, un nuevo estudio llevado a cabo en el hospital norteamericano Houston Methodist, y publicado en la revista Immunology & Cell Biology, ha conseguido ponerle nombre a la proteína fundamental que, una vez controlada, podría evitar que el sistema inmunitario ataque en vez de defender. Este hallazgo abre la puerta a la esperanza, puesto que es un paso importante para tratar con éxito algunas de las enfermedades autoinmunes más prevalentes.
Este tipo de dolencias suelen provocar inflamación generalizada, y sus síntomas (a menudo intermitentes, que van y vienen) suelen pasar por un cansancio inexplicable, dolor muscular, abdominal, hinchazón de las articulaciones, posibilidad de fiebre, problemas dermatológicos y problemas digestivos.
Esta es la proteína responsable de la multiplicación celular
El estudio al que nos referimos ha puesto de manifiesto que la proteína identificada, la 'Apex1', es la responsable de que el ADN de las células inmunitarias en multiplicación las convierta en células T asesinas. Son precisamente estas células las que atacan por error al organismo, en vez de defenderlo, puesto que consideran que hay una amenaza.
Como siempre se ha dicho que para solucionar un problema, lo primero es identificarlo, descubrir lo importante que es esta proteína en el proceso autoinmune destructivo es el primer paso hacia el tratamiento de las enfermedades autoinmunes como el lupus o la esclerosis múltiple.
El siguiente paso, según los investigadores, pasa por ir a la diana, dirigiendo terapéuticamente a la proteína Apex1 con inhibidores químicos para restarle efectividad, y bloquear así las patologías inmunomediadas. Si Apex1 desaparece, las células destructivas, las T, no podrían causar el daño que causan, porque estarían anuladas. Otro de los objetivos de un futuro cercano es probar la inactivación del gen Apex1 en personas trasplantadas, puesto que la posibilidad de rechazo depende en muchos casos de las células T.
Referencias
Xiang Xiao, Yong Du, Si Sun, Xiaojun Su, Junji Xing, Guangchuan Wang, Steven M. Elzein, Dawei Zou, Laurie J. Minze, Zhuyun Mao, Rafik M. Ghobrial, Ashton A. Connor, Wenhao Chen, Zhiqiang Zhang, Xian C. Li. 'Apex1 safeguards genomic stability to ensure a cytopathic T cell fate in autoimmune disease models'. Consultado online en https://www.jci.org/articles/view/183671 el 9 de febrero de 2025.