Investigadores españoles descubren que fármacos de la diabetes tipo 2 mejoran las funciones del corazón

El Grupo Complutense de Farmacología y Electrifisiología Cardíacas de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) ha descubierto que la dapagliflozina y la empagliflozina, dos fármacos usados para tratar la diabetes tipo 2, tienen la capacidad de mejorar la función eléctrica del corazón. Esto supone una "importante" implicación para tratar las arritmias ventriculares en pacientes con insuficiencia cardíaca.

Según informó la UCM, este descubrimiento es innovador porque plantea un enfoque completamente distinto para tratar ciertas arritmias: en lugar de inhibir la corriente de sodio, potenciarla. Dado que durante más de 30 años no ha habido avances significativos en el campo de los fármacos antiarrítmicos, este cambio de paradigma "podría ser crucial" para mejorar el tratamiento de pacientes con arritmias graves asociadas a la insuficiencia cardíaca y otros trastornos relacionados.

La insuficiencia cardíaca provoca cambios en la actividad eléctrica del corazón que favorecen la aparición de arritmias graves que pueden producir la muerte súbita del paciente. En concreto, la insuficiencia cardiaca reduce la cantidad de canales Nav1.5, que son los responsables de generar la corriente de sodio, lo que afecta a la capacidad del corazón para transmitir señales eléctricas de manera eficiente.

Por esta razón, los fármacos antiarrítmicos tradicionales que inhiben esta corriente no son adecuados para el tratamiento de las arritmias en pacientes con insuficiencia cardíaca, ya que agravan el problema. En una investigación previa, el grupo de la UCM descubrió que la dapagliflozina y la empagliflozina aumentan la corriente de sodio, un efecto nunca observado en la farmacología.

En este nuevo trabajo, demostraron que estos fármacos, a dosis terapéuticas, favorecen la apertura de los canales Nav1.5 y aumentan la estabilidad del ARNm que los codifica y su presencia en la membrana de las células del corazón. Además, este efecto permitió restaurar la corriente de sodio en un modelo de ratón con insuficiencia cardíaca.

Un hallazgo "clave" del estudio fue la identificación de un sitio específico (receptor) dentro de los canales Nav1.5 al que se unen estos fármacos, lo que podría abrir la puerta para diseñar una nueva generación de fármacos.

El estudio, liderado por los doctores Eva Delpón y Ricardo Caballero, ha sido realizado en colaboración con el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, en el marco del Consorcio ARCADIA financiado por la Comunidad de Madrid y del CIBERCV. Además, ha sido apoyado por el Ministerio de Ciencia e Innovación, el Instituto de Salud Carlos III y el programa de investigación ARCADIA de la Comunidad de Madrid.